DIABETES MELLITUS
Diabetes mellitus ist eine chronische Stoffwechselkrankheit, die ihre Ursache in einem Insulinmangel hat. Je nachdem wie ausgeprägt dieser Mangel ist und wodurch er entsteht unterscheidet man zwischen
• absolutem und
• relativem Insulinmangel.
Das Hauptkennzeichen der Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) sind langanhaltend hohe Blutzucker-Werte, wodurch der Diabetes mellitus auch diagnostiziert werden kann.
Typische Symptome bei einem zu hohen Blutzuckergehalt sind beispielsweise:
• vermehrter Harndrang (Polyurie)
• starkes Durstgefühl
• trockener Mund
• trockene Haut
• Übelkeit
• Erbrechen
• Austrocknung (Exsikkose)
• Schwächeanfälle
• Schwindel (Vertigo)
• Verwirrtheit
• Sehstörungen bis hin zum
• hyperglykämischen Koma.
Insulin ist ein Peptidhormon, ein Hormon also, das aus Aminosäuren besteht und das in den B-Zellen der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse gebildet wird, die dadurch Namensgeber wurden.
Seine Hauptaufgabe (aber nicht die einzige) ist die Aufnahme von Zucker (Glucose) aus dem Blutstrom in die Zellen. Dazu werden vor allem die Spurenelemente Zink (für den Transport als Hexamer) und Chrom (zum Andocken des Insulins an der Zellmembran) benötigt.
Beim Fehlen dieses Hormons (aber auch beim Fehlen von Chrom!), kann der Zucker nicht in die Zellen „eingeschleust“ werden. Dadurch kommt es zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels - einer Hyperglykämie.
Der Begriff Diabetes mellitus leitet sich ab vom griechischen διαβαίνειν „diabainein“ (=hindurchfließen)
und vom lateinischen „mellitus“ (=honigsüß), daher auch der Begriff „Zuckerharnruhr“.
Das Krankheitsbild des Diabetes mellitus wurde erstmals vor etwa 3500 Jahren in Ägypten beschrieben. Im Jahre 1889 fand man heraus, dass es sich bei Diabetes um eine Erkrankung der Bauchspeicheldrüse handelt. Es dauerte dann noch weitere 32 Jahre, bis 1921 die blutzuckersenkende Substanz des Pankreas, das Insulin, entdeckt wurde. Erste Versuche einer oralen Applikation waren wegen des Peptidcharakters des Insulins zum Scheitern verurteilt, man hat dies aber sehr schnell erkannt und eine injektable Form des Insulins herstellen können.
Vor dem ersten Einsatz dieses Peptidhormons im Jahre 1922 führte der Insulinmangeldiabetes unweigerlich zum Tode!
Etwa zeitgleich wurden die ersten Medikamente mit blutzuckersenkenden Eigenschaften identifiziert (orale Antidiabetika). Dabei unterscheidet man Wirkstoffe, die die Insulinproduktion im Körper „ankurbeln“ sollen und solche, die die Wirksamkeit des Insulins bei sich verstärkender Resistenz verbessern sollen.
Die kontinuierliche Weiterentwicklung dieser oralen Antidiabetika sowie der Insulintherapie bis zur heutigen Zeit führte schließlich dazu, dass
• die Lebensqualität der Patienten gestiegen ist und
• die Entstehung der diabetischen Folgeerkrankungen verhindert bzw. verlangsamt werden kann
Bereits 1997 hat die ADA in Zusammenarbeit mit der WHO eine Klassifikation des Diabetes mellitus vorgenommen. Danach unterscheidet man 4 Haupttypen (bei der IDF unterscheidet man lediglich 3 Typen, die anderen spezifischen Typen zählt man hier separat:
I. Typ 1-Diabetes
a. immunologisch vermittelt
b. idiopathisch (ohne erkennbare Ursache)
II. Typ 2-Diabetes
Typ 2a: ohne Adipositas (Fettleibigkeit)
Typ 2b: mit Adipositas
III. andere spezifische Typen
a. genetische Defekte der B-Zellen-Funktion (MODY)*
b. genetische Defekte der Insulinwirkung
c. Krankheiten des exokrinen Pankreas
d. Endokrinopathien
e. Drogen- und Chemikalien-induziert
f. Infektionen
g. Seltene Formen des immunvermittelten Diabetes
h. Andere genetische Syndrome, die gelegentlich mit Diabetes vergesellschaftet sind.
IV. Gestationsdiabetes (Schwangerschaftsdiabetes)
* MODY: Der MODY (maturity onset diabetes of the young) entspricht der Verlaufsform des Typ-2-Diabetes mit Übergewicht und hoher Insulinresistenz. Allerdings tritt sie schon bei Kindern und Jugendlichen auf.
Die folgenden Bezeichnungen sind heute nicht mehr üblich:
1. jugendlicher Diabetes (engl.: juvenile Diabetes mellitus) oder „juveniler Diabetes mellitus“. Dies ist die veraltete Bezeichnung für einen Typ-1-Diabetes.
2. Altersdiabetes (engl.: Adult-Onset Diabetes mellitus) oder „Erwachsenendiabetes“. So wurde früher der Typ-2-Diabetes genannt.
Obwohl sie nicht mehr in den aktuellen Klassifikationen enthalten sind, werden beide Begriffe noch relativ häufig verwendet. Es ist aber festzustellen, dass gerade der Begriff „Altersdiabetes“ immer öfter bei jüngeren Menschen angewandt werden müsste.
Diabetes mellitus ist eine weltweit verbreitete Massenerkrankung.
Die Internationale Diabetes-Föderation (IDF) spricht von einer Epidemie des 21. Jahrhunderts.
Die weltweiten Zahlen steigen rasch an, was sicherlich auch mit der verbesserten medizinischen Versorgung und Diagnostik zusammenhängt.
Die Vorhersageschätzungen werden allerdings wegen der immer noch ausßerordentlich hohen Dunkelziffern immer wieder nach oben revidiert.
2006 gab es nach Angaben der WHO in Deutschland acht Millionen Diabetiker mit einer sehr hohen Dunkelziffer, bis 2016 wird sich diese Zahl etwa verdoppeln! Der Anteil der Diabetiker in der deutschen Bevölkerung steigt also rasant an.
Die erhebliche Zunahme der Erkrankungszahlen kann vor allem auf folgende Faktoren zurückgeführt werden:
1. Ein drastischer Anstieg des Übergewichts
2. Ein vermehrter Konsum von „Junk Food“ bzw. von Nahrungsmitteln mit geringem Nährwert („leere“ Kalorien, Weißmehl, zuckerhaltige Erzeugnisse) und hohem Fettanteil
3. Deutlich weniger körperliche Bewegung
4. Ein allgemeiner Anstieg der Lebenserwartung
Dabei ist Diabetes in den verschiedenen sozialen Schichten nicht gleich häufig, er kommt in der Unterschicht häufiger vor als in der Mittel- oder Oberschicht.
Die folgende Tabelle gibt einen kleine Überblick über den Anstieg der Diabetes-mellitus-Erkrankungen weltweit und die immer wieder nach oben korrigierten Schätzungen:
Jahr |
Menschen mit Diabetes weltweit |
Anteil an der Weltbevölkerung |
Schätzung |
Quelle |
1994 |
110 Millionen |
2010: 239 Millionen |
International Diabetes Institute |
|
1995 |
135 Millionen |
2025: 299 Millionen |
WHO |
|
2000 |
150 Millionen |
2025: 300 Millionen |
||
2003 |
194 Millionen |
5,1 % |
2025: 333 Millionen (6,6 %) |
IDF Diabetes Atlas 2003 |
2006 |
246 Millionen |
6,0 % |
2025: 380 Millionen (7,3 %) |
IDF Diabetes Atlas 2006 |
2010 |
285 Millionen |
6,4 % |
2030: 439 Millionen (7,7 %) |
IDF Diabetes Atlas 2009 |
Vergleich von Typ 1 (absoluter Insulinmangel) und Typ 2 (relativer Insulinmangel)
|
Typ 1 |
Typ 2 |
Häufigkeit in Deutschland |
etwa 550.000 |
etwa 8 Mio. bekannt (2008), hohe Dunkelziffer |
Manifestationsalter (Lebensalter) |
Kinder und Jugendliche, seltener Erwachsene, aber keine Altersbegrenzung |
Erwachsene (ab etwa 40 Jahre), in den letzten Jahren zunehmend auch junge Erwachsene, sogar Jugendliche |
Hauptursachen |
Genetische Prädisposition, Autoimmunprozess |
unterschiedlich schwer ausgeprägte Störungen der Insulinwirkung (Insulinresistenz) und der Insulinsekretion - beginnend mit Hyperinsulinismus bis hin zum Sekretionsversagen auf der Grundlage einer genetischen Prädisposition |
Auftreten/Beginn |
akut bis subakut |
meist schleichend |
Symptome |
Insulinmangelsyndrom: Polydipsie (Hyperosmolarität erhöht den Durst), Polyurie (osmotische Diurese bei Überschreiten der Glukose-Nierenschwelle), Gewichtsverlust, Müdigkeit, Ketoazidose |
häufig keine Beschwerden, es kommt seltener zu schweren Stoffwechselentgleisungen, aber häufiger zu schweren Makro- und Mikroangiopathien sowie Neuropathien |
Körpergewicht |
normalgewichtig oder Gewichtsabnahme (bei Insulinmangel ist der Fett- und Glykogenaufbau eingeschränkt) |
häufig übergewichtig |
Insulinsekretion |
vermindert bis fehlend |
subnormal bis hoch, qualitativ immer gestört |
Insulinresistenz |
keine oder nur gering |
oft ausgeprägt |
Familiäre Häufung |
gering |
hoch (bei eineiigen Zwillingen über 90 %) |
HLA*-Assoziation |
vorhanden |
nicht vorhanden |
Diabetesassoziierte Antikörper |
bei Manifestation 90-95 % |
keine |
Stoffwechsel |
labil |
zunächst stabil, bei Insulinsekretionsversagen instabil |
Behandlung |
Schulung und Motivation, lebenslange Insulintherapie |
Schulung und Motivation, regelmäßige Bewegung, angepasste Ernährung, bei Bedarf orale Antidiabetika, bei Bedarf zusätzlich Insulintherapie |
* Humanes Leukozyten-Antigen-System
Zum Teil übernommen aus "Differentialdiagnostische Kriterien für Typ 1 und Typ 2 Diabetes bei Diagnosestellung (modifiziert nach Tillil et al., 1998)"
Diagnostik bei Diabetes mellitus
Diabetes mellitus liegt vor, wenn eines der folgenden Kriterien erfüllt ist (Glucose jeweils gemessen im Blutplasma, venös):
• Nüchternblutzucker ≥ 7 mmol/l (126 mg/dl)
• Blutzucker ≥ 11,2 mmol/l (200 mg/dl) zwei Stunden nach der Gabe von 75 g Glukose im oralen Glukose-Toleranztest (oGTT)
• Blutzucker ≥ 11,2 mmol/l (200 mg/dl) in einer zufälligen Blutentnahme.
Der HbA1c - ein Blutzucker-Langzeitwert
Der HbA1c ist eine Abkürzung für eine Verbindung aus Hämoglobin und Glucose.
Er gibt Auskunft über die Blutzuckereinstellung der letzten zwei bis drei Monate.
Der durchschnittliche Blutzucker (BZ) in dieser Zeitspanne entspricht etwa folgender Formel:
BZ [mg/dl] = 36 x HbA1c [%] –100
Früher wurde der HbA1c in % gemessen, jetzt verwendet man mmol/mol.
Die Umrechnung erfolgt nach:
HbA1c (mmol/mol) = (% HbA1c – 2,152) × 10,93135 bzw.
HbA1c (%) = HbA1c (mmol/mol Hb) x 0,09148 + 2,152
Bei starken Blutzuckerschwankungen ist der HbA1c allerdings weniger aussagekräftig. Häufig auftretende Unterzuckerungen können fälschlicherweise einen guten HbA1c-Wert vortäuschen.
Es gelten folgende Richtlinien für die Einstellung bei Diabetikern:
gute Einstellung: HbA1C < 6,5% (< 47,5 mmol/mol)
mittlere Einstellung: HbA1C < 7,5% (< 58,5 mmol/mol)
schlechte Einstellung: HbA1C > 7,5% (> 58,5 mmol/mol)
Die Halbwertszeit der roten Blutkörperchen beträgt dabei etwa 120 Tage.
Verkürzt ist die Lebensdauer der Erythrozyten beispielsweise bei Leberzirrhose und Hämodialyse, dadurch erniedrigt sich der HbA1c. Verlängert ist die Halbwertszeit z.B. Eisenmangelanämie, wodurch der HbA1C erhöht wird.
Die Messung des HbA1C gehört zum Vorsorgeprogramm zur Vermeidung diabetischer Folgeerkrankungen. Es wird eine vierteljährliche Messung empfohlen.
Es gibt einige typische diabetische Folgeerkrankunge, die sich insbesondere als Gefäßerkrankungen (diabetische Mikro- und Makroangiopathie) im Bereich der Nieren und des Auges (Netzhaut) zeigen, sowie als Nervenerkrankungen (Polyneuropathien). Im Verlauf dieser Erkrankungen kann es zu solch gefürchteten Erkrankungen wie diabetischer Fuß oder Ulcus cruris kommen.
Diabetes Mellitus begünstigt einige weitere Erkrankungen, die somit als Folge eines Diabetes auftreten können. Der Grund für diese Erkrankungen liegt häufig in folgenden Ursachen:
1. Qualität der Stoffwechseleinstellung
2. lang anhaltend zu hohe Blutzuckerwerte oder
3. häufige starke Hypoglykämien (Unterzuckerungen).
4. Langfristig erhöhter Insulinspiegel.
Der Diabetes Typ 1 wird häufig von weiteren Autoimmunerkrankungen begleitet.
Die folgende Tabelle gibt einen Überblick über die Häufigkeit des Auftretens von Begleit- und Folgekrankheiten bei 120.000 betreuten Typ-2-Diabetikern und Diabetikerinnen:
• 75,2 % Bluthochdruck
• 11,9 % Diabetische Retinopathie
• 10,6 % Neuropathie
• 9,1 % Herzinfarkt
• 7,4 % periphere Arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)
• 4,7 % Schlaganfall
• 3,3 % Nephropathie (Niereninsuffizienz)
• 1,7 % diabetisches Fußsyndrom
• 0,8 % Amputation
• 0,3 % Erblindung
Grundlage sind dauerhafte Veränderungen strukturbildender Eiweiße und negative Effekte von Reparaturvorgängen, z. B. der ungeordneten Bildung neuer Blutgefäße oder Unterdrückung der Neubildung von Ersatzblutgefäßen bei Beschädigungen.
Eine Reihe von Organen, Gesellschaften und Stiftungen haben sich national und international zum Ziel gesetzt, die Verbreitung des Diabetes mellitus zu bekämpfen und die Betroffenen zu unterstützen. Einige davon sind unten aufgeführt:
• WHO (Weltgesundheitsorganisation)
• IDF (International Diabetes Federation)
• European Foundation for the Study of Diabetes
• Deutsche Diabetes-Gesellschaft
• Deutsche Diabetes-Stiftung
• Deutscher Diabetiker Bund
• diabetesDE
• ADA (American Diabetes Association)
Dr. rer. nat. Frank Herfurth - Heilpraktiker, Dozent, Lebensmittelchemiker
Ostlandstr. 53a, 50859 Köln,
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